A

National Cardiovascular Research Center výzkumná skupina se zaměřuje na cerebrální amyloidní angiopatie, našli látku, která potlačuje hromadění amyloidu-p

National Cardiovascular Research Center, oznámila potlačení akumulace původce Alzheimerovy Oznámil. U Alzheimerovy choroby, protein tau v neuronech tvořit usazeniny, aktivace buněk glie na starosti čištění funkční údržbu a mozku nervové buňky. Objevují se zánětlivé reakce a nervové buňky umírají. Tato doba může být mozek, se skládá agregátů amyloidu β „senilní plaky“ byl slibný jako příčinu Alzheimerovy choroby, není došlo nekonzistence, jako je počet poklesu a senilních plaků v kognitivní funkce zápas.

, pokud jde o léčení chorobných léků s Alzheimerovou chorobou, studie roku 2014, ale 413 typů terapeutických činidel byly testovány, 99 procent nebo více je účinek, že se snaží vůbec pozorována. na „amyloidní hypotézy“, že hromadění amyloidu-beta je příčinou Alzheimerovy choroby založené na zjišťování drog cílené byly provedeny ve farmaceutických společnostech po celém světě k tomuto odstranění a akumulace potlačení. 25 Hlavní výzkum v současné době probíhá v následujícím kroku 6 k ověření účinku terapeutického činidla v testovaném předmětu, z nichž asi polovina je zaměřen na léčbu tím, že inhibuje tvorbu zničení nebo vkladů vklady Tam. Pharma major, rozsáhlé klinické studie prováděné v USA Eli Lilly oznámila, že selhání v listopadu loňského roku. US Merck v únoru, je prakticky nemožné prokázat účinnost terapeutické léčivo pro Alzheimerovu chorobu, v níž amyloid-β na cílovou „samet buněk stat“, bylo zastavit výzkum ve velkém měřítku. Kromě toho, že terapeutická látka a Singapuru tau Rx zaměřeny na odstranění proteinu tau, zrychlení rýže terapeutického činidla pro aktivaci metabolismu glukózy v mozku jsou také skončila neúspěchem.
vzhledem k tomu,

, studie od tohoto National Cardiovascular Research Center, kamenivo amyloid β je tvořen akumulací „oligomer“, se pohybuje kolem v plavání v mozku působí na synapsích neuronů, kognitivní je založen na „oligomeru hypotézy“ a cítit se více výstrahy pokles ve funkci. Výzkumná skupina, podávání „taxifolin“ s amyloidní agregace inhibiční účinek u myší pokusech trpících cerebrální amyloidní angiopatie, podařilo snížit množství amyloidu β oligomerů cerebrální amyloidní angiopatie o 1/4 . Navíc mozkový průtok krve se obnovil na stejné úrovni jako normální. Kapacita prostorové paměti se rovněž obnovuje normálně. Tímto způsobem se sníženou mozku amyloid-beta je podle taxifolin, kognitivní dysfunkce je také jasné, že aby se mohl zotavit, doufám, že klinické aplikace (editorů: Takeshijo Kubota)

■ Související články piva z hořkých složek, jako je účinek Tokio univerzita prevence nemocí prezentací s Alzheimerovou chorobou a Kyoto úspěšné, Keio et al., při výrobě bariérové ​​modelu hematoencefalické Ips buněk, identifikovat ty části mozku, které poruchy motivace, nový demence léčby Propagace
Hitachi a očekávání a Hokkaido University také jako terapeutická činidla pro léčiva odstranit vzhled kvůli developerského projektu zdravotnického prostředku Amed zaměřené na časnou diagnostiku demencí